半夏提取物调控TNF-α/NOX2通路对巨噬细胞极化及细支气管炎小鼠肺损伤的影响
毕静贤1 李姗1* 任思维2 向江屿3 高其佳2 吴健翔1
该文旨在研究半夏提取物调控TNF-α/NADPH氧化酶2(NOX2)通路对巨噬细胞极化 及细支气管炎小鼠肺损伤的影响。取BALB/c小鼠于两侧鼻内滴入呼吸道合胞病毒(RSV)混悬液 建立细支气管炎模型, 并将其随机分为模型组、半夏提取物组、半夏提取物+pc-NC组、半夏提取 物+pc-TNF-α组, 每组10只, 另取10只BALB/c小鼠于两侧鼻内滴入等量生理盐水设为对照组, 干预 治疗后检测各组小鼠肺功能指标气道阻力(Raw)、用力肺活量(FVC)和肺泡灌洗液(BALF)中炎性 细胞数; 以HE、过碘酸希夫(PAS)染色分别检测各组小鼠肺组织病理形态; 以流式细胞实验测定各 组小鼠巨噬细胞极化; 以ELISA法检测各组小鼠BALF与血清中炎症相关因子水平; 以一步法实时 荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹法检测各组小鼠肺组织TNF-α/NOX2与巨噬细胞极化相关蛋 白表达情况。结果显示, 与对照组相比, 模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤, 炎性细胞数、Raw、 炎症评分、黏液分泌评分、M1型巨噬细胞比例, 血清中IL-6与TNF-α水平以及小鼠肺组织TNF-α、 NOX2与iNOS表达水平显著升高(P<0.05), FVC、M2型巨噬细胞比例和血清中TGF-β、IL-10水平 以及小鼠肺组织ARG-1表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较, 半夏提取物组小鼠肺组织病 理损伤减轻, 炎性细胞数、Raw、炎症评分、黏液分泌评分、M1型巨噬细胞比例和血清中IL-6与 TNF-α水平, 小鼠肺组织TNF-α、NOX2与iNOS表达水平降低(P<0.05), FVC、M2型巨噬细胞比例 和血清中TGF-β、IL-10水平以及小鼠肺组织ARG-1表达水平升高(P<0.05); 半夏提取物+pc-NC组 小鼠各指标无明显变化(P>0.05)。与半夏提取物组比较, 半夏提取物+pc-TNF-α组小鼠肺组织病 理损伤加重, 炎性细胞数、Raw、炎症评分、黏液分泌评分、M1型巨噬细胞比例, 血清中IL-6与 TNF-α水平以及小鼠肺组织TNF-α、NOX2与iNOS表达水平显著升高(P<0.05), FVC、M2型巨噬细 胞比例和血清中TGF-β、IL-10水平以及小鼠肺组织ARG-1表达水平降低(P<0.05)。半夏提取物可 通过阻止TNF-α/NOX2信号通路激活而促进巨噬细胞M2型极化, 抑制其M1型极化, 进而抑制细支 气管炎小鼠体内与肺部炎症反应, 最终减轻其肺损伤。
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