脂氧素受体激动剂BML-111对H22细胞增殖、代谢的作用及其机制研究
胡泉东1,2* 李美静3 周斌1 杨玉娟1
(1绍兴职业技术学院医学院, 绍兴 312000;2南昌大学基础医学院, 南昌 330006;3烟台毓璜顶医院肝胆外科, 烟台 264000)
摘要 :
该文旨在探讨脂氧素受体激动剂BML-111对H22细胞的影响及机制。利用小鼠肝癌 细胞株H22, 构建肿瘤相关体内外模型, 并给予脂氧素受体激动剂BML-111和脂氧素受体阻断剂 BOC-2分别作为治疗组和阻断剂组。体内实验, 测定小鼠皮下肿瘤质量、体积。体外实验, CCK8 法检测细胞活力, 试剂盒检测细胞乳酸含量、葡萄糖含量、ATP含量、谷氨酰胺代谢情况, Western blot检测磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN)的蛋白含量, qRT-PCR法检测PTEN mRNA表达情况。治疗组较CON组和阻断剂组皮下肿瘤质量和体积均有所减小。与CON组相比, BML-111可以抑制肝癌细胞活力, 可明显降低H22细胞葡萄糖含量、乳酸含量以及谷氨酰胺含量(P<0.05)。同时BML-111可以提高PTEN的表达水平, 而脂 氧素受体阻滞剂BOC-2可以逆转所有这些现象。BML-111通过降低肝癌细胞糖酵解及谷氨酰胺代 谢水平, 抑制肝癌细胞的增殖, 降低肝癌细胞的能量代谢水平, 其作用机制可能与调控PTEN的表达相关。
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