沉默circCCDC66靶向miR-129-5p对食管癌细胞Eca-109增殖及凋亡的影响

该文探讨了沉默circCCDC66对食管癌细胞Eca-109增殖及凋亡的影响及其可能作 用机制。qRT-PCR法与 Western blot法分别检测食管癌组织、癌旁组织中circCCDC66、miR129-5p、HMGB1的表达量; 体外培养人食管癌细胞Eca-109, 将si-NC、si-circCCDC66、miR-NC、 miR-129-5p mimic、si-circCCDC66+miR-129-5p inhibitor分别转染至Eca-109细胞; qRT-PCR法 与Western blot法分别检测细胞中circCCDC66、miR-129-5p、HMGB1的表达量; CCK-8法、平 板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、集落形成数及细胞凋亡率 ; 双荧光素酶报 告实验验证circCCDC66与miR-129-5p的靶向关系, 以及miR-129-5p与HMGB1的靶向关系。食 管癌组织中circCCDC66、HMGB1的表达量高于癌旁组织(P<0.05), miR-129-5p的表达量低于 癌旁组织(P<0.05); 转染si-circCCDC66或转染miR-129-5p mimic后miR-129-5p的表达量、细 胞凋亡率、细胞增殖抑制率升高(P<0.05), 而HMGB1蛋白水平降低(P<0.05), 集落形成数减少 (P<0.05); circCCDC66可靶向调控miR-129-5p的表达, HMGB1是miR-129-5p的靶基因; 共转染sicircCCDC66和miR-129-5p inhibitor可降低转染si-circCCDC66对Eca-109细胞增殖、集落形成、凋 亡的影响。沉默circCCDC66可通过靶向调控miR-129-5p/HMGB1表达而降低食管癌细胞增殖、 克隆形成能力, 并可诱导细胞凋亡。