S100A8促进ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤

该文旨在探究S100A8蛋白在ox-LDL诱导的血管内皮细胞氧化损伤中的生理功能及 作用机制。通过体外建立ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤模型, 用实时荧光定量PCR实验、蛋白 质免疫印记实验分别检测S100A8的表达水平。通过转染对照siRNA和靶向S100A8的siRNA, 敲低 细胞中S100A8的表达, 通过实时荧光定量PCR检测ICAM-1、VCAM-1和E-Selectin的mRNA表达水 平来评估内皮细胞激活水平, 用CCK-8实验检测细胞活性, 用流式细胞术检测细胞凋亡水平和线粒 体ROS积累水平。为了明确S100A8促进ox-LDL诱导的细胞氧化损伤的作用机制, 用蛋白质免疫印 记实验分析了敲低S100A8对SIRT6表达水平的影响, 并通过RNA干扰敲低SIRT6, 检测细胞活力和 线粒体ROS积累情况。结果表明, 在ox-LDL诱导的氧化损伤中, 血管内皮细胞S100A8表达水平上 调。敲低S100A8显著抑制了ox-LDL诱导的细胞的氧化损伤、细胞凋亡和线粒体活性氧积累; 敲 低S100A8增加了SIRT6的表达量; 在细胞中同时敲低S100A8和SIRT6不能抑制ox-LDL诱导的细胞 氧化损伤。总之, 该研究发现在ox-LDL诱导的细胞氧化损伤中, S100A8表达水平上调, 通过抑制 SIRT6的表达, 促进线粒体活性氧积累, 引起细胞凋亡。