lncRNA PSMA3-AS1靶向调控miR-627-3p对肝癌Hep3B细胞增殖、迁移及侵袭的影响

该文旨在探讨lncRNA PSMA3-AS1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的 作用机制。采用qRT-PCR法对肝癌组织、癌旁组织、正常人肝上皮细胞THLE-3, 以及人肝癌细胞 MHCC97H、Hep3B、SK-HEP-1中lncRNA PSMA3-AS1、miR-627-3p的表达量进行检测; 将si-NC、 si-lncRNA PSMA3-AS1、miR-NC、miR-627-3p mimics分别转染至Hep3B细胞, si-lncRNA PSMA3- AS1与anti-miR-NC, 以及si-lncRNA PSMA3-AS1与anti-miR-627-3p共转染至Hep3B细胞; 双荧光素 酶报告实验检测lncRNA PSMA3-AS1与miR-627-3p的靶向关系; MTT法检测细胞增殖; 平板克隆 形成实验检测细胞克隆形成情况; Transwell实验检测细胞迁移及侵袭; 蛋白质印迹法检测MMP2、 MMP9蛋白表达量。qRT-PCR实验结果显示, 与癌旁组织比较, 肝癌组织中lncRNA PSMA3-AS1 的表达量升高(P<0.05), miR-627-3p的表达量降低(P<0.05), 而与THLE-3细胞比较, MHCC97H、 Hep3B、SK-HEP-1细胞中lncRNA PSMA3-AS1的表达量升高(P<0.05), miR-627-3p的表达量降 低(P<0.05); 双荧光素酶报告实验结果显示, lncRNA PSMA3-AS1可靶向结合miR-627-3p; 转染 si-lncRNA PSMA3-AS1或转染miR-627-3p mimics后细胞活力以及MMP2、MMP9蛋白水平降低 (P<0.05), 细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05); 共转染si-lncRNA PSMA3-AS1和antimiR-627-3p可恢复转染si-lncRNA PSMA3-AS1对Hep3B细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭的抑制 作用。干扰lncRNA PSMA3-AS1表达可通过靶向调控miR-627-3p而减弱肝癌细胞的增殖、克隆形 成、迁移及侵袭能力。