通路驱动的神经–免疫–程序性细胞死亡交互网络在椎间盘退变中的作用
张彦军1* 郭洁2 雷令2
(1甘肃省中医院脊柱骨二科, 兰州 730000; 2甘肃中医药大学研究生院, 兰州 730050)
摘要 :
椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是慢性腰痛的重要病理基础, 其发生发展涉及机械损伤、炎症反应、免疫失衡及多种程序性细胞死亡过程。近年来研究表明,TLR4/NF-κB炎症信号网络可促进NLRP3炎性小体活化、氧化应激及铁死亡, 并与凋亡、坏死性凋亡和焦亡共同参与泛凋亡(PANoptosis)调控。细胞死亡产生的损伤相关分子模式(damageassociated molecular patterns, DAMPs)及炎症因子进一步诱导免疫激活、神经敏化和异常神经血管生成, 形成促进IVDD进展的恶性循环。针对上述机制, TLR4/NF-κB、NLRP3、GPX4及神经炎症相关通路成为潜在治疗靶点。结合外泌体、水凝胶递送系统及多组学技术的发展, 未来IVDD治疗有望从单一靶点调控转向多维网络干预, 为疾病修饰治疗提供新的方向。
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