LXA4在椎间盘退变中的潜在标志物作用及调控机制研究进展
朱换平1 邱晓明1 李鑫生2 张鑫1* 谢潜锋2 刘辉2
(1甘肃省中医院骨科, 兰州 730050; 2甘肃中医药大学研究生院, 兰州 730000)
摘要 :
椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是多种脊柱退行性疾病的重要病理基础, 其发生发展与慢性炎症微环境密切相关。脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)作为一种内源性促消退介质, 近年来被证实在IVDD进程中具有潜在的生物标志物作用及保护性调控功能。该文综述指出, 在IVDD过程中, LXA4的表达水平与退变程度呈现相关性, 提示其可作为评估退变进程的潜在标志物。在作用机制方面, LXA4通过抑制NF-κB等经典炎症信号通路, 下调促炎因子表达, 同时调控细胞外基质代谢, 抑制髓核细胞凋亡并延缓其衰老, 从而维持椎间盘内环境稳定。现有研究虽已初步揭示其抗炎与细胞保护效应, 但LXA4在椎间盘组织中的具体信号网络、与其他消退介质的交互作用, 以及其作为临床诊断标志物或治疗靶点的转化潜力, 仍有待深入探索。对该领域的系统梳理, 可为IVDD的早期识别与干预提供新的思路。
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