代谢重编程与乳酸化修饰在椎间盘退变中的作用机制及治疗前景研究进展
郭洁1 黄涛1 张彦军2*
(1甘肃中医药大学研究生院, 兰州 730050; 2甘肃省中医院脊柱骨二科, 兰州 730000)
摘要 :
椎间盘退变是慢性腰痛的主要病理基础, 其发生发展与炎症反应、细胞外基质降解及细胞死亡密切相关。近年来研究发现, 椎间盘退变过程中存在显著的代谢重编程, 髓核细胞由氧化磷酸化向糖酵解代谢转变, 导致乳酸积累及酸性微环境形成。乳酸不仅可作为代谢产物, 还可通过蛋白质乳酸化修饰调控炎症反应、免疫细胞极化及程序性细胞死亡。蛋白质乳酸化可影响NF-κB信号通路、NLRP3炎性小体活化及铁死亡等关键过程, 进而促进椎间盘退变进展。同时, 靶向代谢重编程及乳酸化修饰的干预策略在延缓椎间盘退变方面显示出潜在应用价值。该文系统综述代谢重编程与乳酸化修饰在椎间盘退变中的作用机制, 并探讨其潜在治疗前景, 为IVDD精准治疗提供理论依据。
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