LncRNA OIP5-AS1靶向调控miR-381-3p/FSCN1轴对鼻咽癌细胞增殖、侵袭及上皮–间质转化的影响

该文旨在探讨LncRNA OIP5-AS1靶向miR-381-3p/FSCN1轴对鼻咽癌(NPC)细胞增殖、侵袭及上皮–间质转化的影响。该文检测了NPC患者癌组织及癌旁组织中LncRNA OIP5-AS1、miR-381-3p的表达水平及FSCN1蛋白表达量。将HNE-1细胞分为sh-NC组、sh-OIP5-AS1组、miRNC组、miR-381-3p mimic组、sh-OIP5-AS1+inhibitor NC组、sh-OIP5-AS1+miR-381-3p inhibitor组。RT-qPCR实验检测LncRNA OIP5-AS1、miR-381-3p和FSCN1 mRNA表达水平; MTT实验检测细胞增殖能力; 平板克隆形成实验检测细胞克隆数; Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力; 双荧光素酶报告基因实验和RIP实验检测miR-381-3p与FSCN1、miR-381-3p与LncRNA OIP5-AS1的直接结合关系; Western blot实验检测E-cadherin、CK18、Slug及FSCN1蛋白表达量。构建裸鼠移植瘤模型并将其分为Control组、sh-NC组、sh-SNHG14组, 检测移植瘤质量和体积, 免疫组化法检测FSCN1、Ki-67、E-cadherin和MMP9蛋白表达情况。sh-OIP5-AS1组、miR-381-3p mimic组分别与其阴性对照组相比, 细胞D₄₉₀值、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、FSCN1蛋白表达量、Slug蛋白表达量减少, E-cadherin、CK18蛋白表达量升高(P<0.05)。与sh-OIP5-AS1+inhibitor NC组比较, shOIP5-AS1+miR-381-3p inhibitor组细胞D₄₉₀、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、FSCN1蛋白表达量、Slug蛋白表达量增加, E-cadherin、CK18蛋白表达量减少(P<0.05)。动物实验显示, 敲低LncRNAOIP5-AS1可抑制移植瘤生长, 移植瘤组织LncRNA OIP5-AS1和FSCN1 mRNA表达量及FSCN1、Ki-67和MMP9蛋白表达量减少, miR-381-3p及E-cadherin蛋白表达量增加(P<0.05)。LncRNA OIP5-AS1通过靶向调节miR-381-3p/FSCN1轴, 促进NPC细胞增殖、侵袭及EMT进程。

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