lncRNA SNHG14调控miR-579-3p/KIF18B轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

该文旨在探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)靶向微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/驱动蛋白家族成员18B(KIF18B)轴对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。应用RT-qPCR实验检测30例GC患者癌组织及癌旁组织、人正常胃上皮细胞(GES-1)以及GC细胞系(AGS、MGC-803、HGC-27)中lncRNA SNHG14、miR-579-3p、KIF18B mRNA水平。将MGC-803细胞分为sh-NC组、sh-SNHG14组、sh-SNHG14+anti-miR-NC组、sh-SNHG14+anti-miR-579-3p组。RTqPCR实验检测各组细胞lncRNA SNHG14、miR-579-3p、KIF18B mRNA表达水平, CCK-8法检测细胞活力, 克隆形成实验检测细胞增殖能力, 流式细胞术检测细胞凋亡情况, 划痕实验检测细胞迁移能力， Transwell小室检测细胞侵袭能力, Western blot实验检测KIF18B、cleaved caspase-3、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达量。另将MGC-803细胞设为miR-NC组、miR-579-3p mimics组、miR-579-3p mimics+pcDNA组、miR-579-3p mimics+KIF18B组。RT-qPCR实验检测MGC-803细胞中miR-579-3p和KIF18B mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-579-3p与lncRNA SNHG14、miR-579-3p与KIF18B之间的靶向关系。沉默lncRNA SNHG14可下调lncRNA SNHG14、KIF18B mRNA表达水平,降低细胞活力、细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数以及N-cadherin、KIF18B蛋白表达量, 提高miR-579-3p表达水平、细胞凋亡率以及cleaved caspase-3、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05); 沉默lncRNA SNHG14的同时下调miR-579-3p可上调KIF18B mRNA表达水平, 增加细胞克隆数、细胞侵袭数, 提高细胞活力、划痕愈合率以及N-cadherin、KIF18B蛋白表达量, 降低miR-579-3p表达水平、细胞凋亡率以及cleaved caspase-3、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05)。过表达miR-579-3p可上调miR-579-3p表达水平、下调KIF18B mRNA表达水平(P<0.05); 共转染miR-579-3p和KIF18B可上调KIF18B mRNA表达水平。双荧光素酶报告基因实验显示miR-579-3p与lncRNA SNHG14、miR-579-3p与KIF18B之间存在靶向关系。在胃癌细胞中lncRNA SNHG14表达显著上调, 沉默lncRNA SNHG14的表达可靶向上调miR-579-3p的表达, 抑制KIF18B的表达, 进而抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。

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