LRRC15通过激活PI3K/AKT与FAK信号通路促进肺鳞状细胞癌的增殖及转移
张煜婷1 胡清1 黄佳芙1 顾艺雯1 朱蕊2 刘盼2 苏丹2 应莉莎1,2*
(1温州医科大学研究生培养基地(浙江省肿瘤医院), 杭州 310011; 2浙江省肿瘤医院, 浙江省肿瘤研究所, 杭州 310011)) (1Postgraduate Training Base Alliance of Wenzhou Medical University (Zhejiang Cancer Hospital), Hangzhou 310011, China; 2Zhejiang Cancer Institute, Zhejiang Cancer Hospital, Hangzhou 310011, China)
摘要 :
LRRC15是富含亮氨酸重复序列蛋白家族成员之一。该研究旨在探讨LRRC15在肺 鳞状细胞癌(LUSC)中的功能作用及其分子机制。综合利用cBioPortal、TIMER2.0、UALCAN、 CPTAC等公共数据库, 并结合本课题组42例临床样本的转录组测序数据, 发现LRRC15在LUSC组 织中呈现异常高表达, 且其表达水平与肿瘤进展及患者不良预后显著相关。在功能实验中, 实验 室构建了LRRC15过表达的稳转细胞株, 并通过CCK-8增殖实验、细胞划痕实验以及Transwell迁 移实验证实, LRRC15过表达可显著促进LUSC细胞的增殖与迁移。进一步的生物信息学分析基 于TCGA数据提示, LRRC15可能通过调控PI3K/AKT信号通路及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)重塑来影响肿瘤细胞的恶性行为。Western blot实验验证发现, LRRC15过表达能够显著上调 AKT和FAK的磷酸化水平。综上所述, LRRC15可能通过激活PI3K/AKT信号通路及促进ECM重塑 双重机制, 驱动LUSC细胞的增殖与迁移, 其高表达可作为LUSC患者预后不良的潜在生物标志物, 并为肺鳞癌的靶向治疗提供了新的研究方向。
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