冬凌草甲素调节ERK/MAPK信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响

该文主要探讨冬凌草甲素(Ori)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激 酶(MAPK)信号通路对正畸牙移动(OTM)模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响。通过构建OTM 大鼠模型, 将建模成功的大鼠随机分为OTM组、Ori低剂量组(Ori-L组)、Ori高剂量组(Ori-H组)、 阳性药物甲硝唑(MTZ)组(MTZ组)、Ori高剂量+ERK/MAPK信号通路激活剂Anisomycin组(OriH+Anisomycin组), 另外随机选取等数量的正常大鼠为Con组(对照组)。测量各组大鼠OTM距离; 检 测各组大鼠血清炎症相关因子水平; 检测各组大鼠牙周组织病理变化及破骨细胞活性; 检测各组大 鼠牙周组织骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2) 以及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达情况。结果显示: 与Con组比较, OTM组大鼠压力侧牙周组 织纤维排列紊乱, 大量多核破骨细胞聚集于吸收陷窝, OTM距离, 血清IL-6、IFN-γ、PGE2水平, 破 骨细胞数量, 以及RANKL、BMP-2、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平升高, OPG 表达水平降低(P<0.05); 与OTM组比较, Ori-L组、Ori-H组、MTZ组大鼠压力侧牙周组织纤维排列 恢复, 多核破骨细胞数量减少, 病理损伤恢复, 血清IL-6、IFN-γ、PGE2水平, 破骨细胞数量以及 RANKL、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平降低, OTM距离以及BMP-2、OPG表 达水平升高(P<0.05); 与Ori-H组比较, Ori-H+Anisomycin组大鼠压力侧牙周组织病理损伤加重, 纤 维排列紊乱, 血清IL-6、IFN-γ、PGE2水平, 破骨细胞数量, 以及RANKL、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平升高, OTM距离以及BMP-2、OPG表达水平降低(P<0.05)。综上, 该研究 表明Ori能够抑制OTM大鼠牙周炎症和破骨细胞活化, 进而促进OTM, 可能与抑制ERK/MAPK信 号通路密切相关。

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