度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁模型大鼠神经炎症及BDNF/TrkB信号通路的影响

该文基于BDNF/TrkB信号通路探究度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁模型大鼠神经 炎症的影响, 并探讨其可能的作用机制。将60只6周龄的大鼠随机分为Con组(对照组)、Mod组(模型 组)、Dul组(度洛西汀组)、Ola组(奥氮平组)、Com组(度洛西汀联合奥氮平组), 每组12只。采取随机 不可预测的应激行为对大鼠进行长期刺激以构建慢性应激抑郁模型大鼠。利用旷场实验、糖水偏好 实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学变化, HE染色观察海马组织形态变化, ELISA检测海马组织5-HT、 DA、NE、IL-6、TNF-α水平, TUNEL染色观察海马组织神经元凋亡水平, Western blot法检测海马组织 中BDNF、TrkB、PI3K、p-AKT/AKT的水平。与Con组相比, Mod组大鼠活动总路程缩短(P<0.05), 糖 水偏好率显著降低(P<0.05), 强迫游泳不动时间延长(P<0.05), 病理损伤加重, 5-HT、DA、NE水平以 及BDNF、TrkB蛋白水平降低(P<0.05), IL-6、TNF-α、神经元凋亡水平升高(P<0.05)。与Mod组相比, Dul组、Ola组和Com组大鼠活动总路程变长(P<0.05), 糖水偏好率显著升高(P<0.05), 强迫游泳不动 时间缩短(P<0.05), 病理损伤减轻, 5-HT、DA、NE水平以及BDNF、TrkB、PI3K、p-AKT/AKT水平 升高(P<0.05), IL-6、TNF-α、神经元凋亡水平降低(P<0.05)。与Dul组和Ola组相比, Com组大鼠活动 总路程变长(P<0.05), 糖水偏好率显著升高(P<0.05), 强迫游泳不动时间缩短(P<0.05), 病理损伤减轻, 5-HT、DA、NE水平以及BDNF、TrkB、PI3K、p-AKT/AKT水平升高(P<0.05), IL-6、TNF-α、神经元 凋亡水平降低(P<0.05)。度洛西汀联合奥氮平对慢性应激抑郁大鼠具有治疗作用, 其作用机制可能与 激活BDNF/TrkB信号通路, 提高单胺类神经递质含量, 抑制神经炎症和细胞凋亡有关。

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