LncRNA NORAD调节miR-363-3p/BTG2轴对前列腺癌细胞增殖、迁移的影响

该研究探究长链非编码RNA(lncRNA) NORAD调节miR-363-3p/B细胞易位基因 2(BTG2)轴对前列腺癌(PC)细胞增殖、迁移和上皮–间质转化的影响。该研究收集2023年8月至2024 年7月在黄石市第二医院行手术的PC患者的癌组织及其癌旁组织样本, 利用qRT-PCR检测lncRNA NORAD、miR-363-3p、BTG2在PC组织及细胞中的表达情况。Pearson相关分析用于分析基因表达 之间的相关性, 将PC细胞(LNCaP)分为Blank组、sh-NC组、sh-NORAD组、sh-NORAD+inhibitor(抑 制剂)-NC组、sh-NORAD+miR-363-3p inhibitor组。MTT和平板克隆形成实验检测细胞增殖; 细胞 划痕实验以及Transwell实验测定细胞迁移能力; Western blot检测BTG2和上皮–间质转化(EMT)标志 蛋白的表达情况; 荧光素酶报告基因实验测定NORAD与miR-363-3p及miR-363-3p与BTG2的靶向关 系。该研究得出PC组织中lncRNA NORAD和BTG2 mRNA表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05), 而miR-363-3p的表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。在腺泡腺癌组织中, lncRNA NORAD与 miR-363-3p的表达呈负相关(r=–0.765, P<0.05)。miR-363-3p与BTG2的表达呈负相关(r=–0.518, P<0.05)。LncRNA NORAD与BTG2的表达呈正相关(r=0.649, P<0.05)。与癌旁正常组织相比, PC患 者癌组织腺泡结构被破坏, 细胞排列紊乱; 细胞形态异常, 细胞核增大且染色加深、形态不规则; 同 时存在肿瘤细胞向间质浸润的现象, 伴随纤维组织增生。与sh-NC组比较, sh-NORAD组LNCaP细胞 中lncRNA NORAD和BTG2 mRNA、细胞活力、细胞克隆数量、划痕愈合率、迁移细胞数、BTG2、 N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均降低, miR-363-3p和E-cadherin蛋白表达水平均升高(P<0.05); sh-NORAD+miR-363-3p inhibitor组细胞活力、细胞克隆数量、划痕愈合率、迁移细胞数、BTG2 mRNA以及BTG2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平显著高于sh-NORAD+inhibitor-NC组, lncRNA NORAD、miR-363-3p、E-cadherin蛋白表达水平显著低于sh-NORAD+inhibitor-NC组(P<0.05)。 lncRNA NORAD-WT或BTG2-WT和miR-363-3p mimics共转染后细胞相对荧光素酶相对活性均低于 共转染miR-NC的细胞(P<0.05)。 该研究得出, miR-363-3p靶向抑制BTG2表达, lncRNA NORAD通 过竞争性结合miR-363-3p, 促进PC细胞增殖、迁移和上皮–间质转化。

CSTR: 32200.14.cjcb.2026.02.0015