糖尿病足施万细胞的损伤机制与相关信号通路研究进展
余前富1,2 张杰3,4 马百成3,4 曹小明3 陈雄林1,3,4*
(1上海理工大学健康科学与工程学院, 上海 200093; 2南昌医学院医学影像学院, 南昌 330052; 3九江学院基础医学院, 九江 332005; 4细胞精准治疗江西省重点实验室, 九江 332005)
摘要 :
糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcers, DFUs)是糖尿病常见且具有破坏性的慢性并发症之一, 其发病机制复杂, 涉及多种细胞功能障碍及信号通路紊乱。施万细胞作为周围神经系统的关键细胞, 在神经再生、髓鞘形成及轴突功能维持中发挥核心作用, 其损伤与功能障碍直接影响DFUs的发生、发展及预后。研究表明, 高糖微环境可通过氧化应激、内质网应激、炎症级联反应及自噬失衡等多重机制损害施万细胞的结构与功能。该文综述施万细胞在DFUs中损伤的分子机制及其关键调控信号通路的研究进展, 深入分析导致施万细胞功能失调的关键因素, 并探讨潜在的分子干预靶点, 为DFUs的神经保护策略及精准治疗提供新的理论依据。
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