原儿茶酸调节MEK/ERK信号通路对LPS诱导的牙周膜干细胞炎性损伤的影响

该研究探讨原儿茶酸(PCA)调节丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对LPS诱导的牙周膜干细胞(PDLSCs)炎性损伤的影响。该研究将PDLSCs分为对照组、LPS(1.0 μg/mL)组、LPS+5 μmol/L PCA组、LPS+10 μmol/L PCA组、LPS+10 μmol/LPCA+U0126(20 μmol/LMEK抑制剂U0126)组, 24 h后, CCK-8法检测细胞增殖; ELISA试剂盒检测炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平; 流式细胞术检测凋亡; 各组PDLSCs在成骨诱导培养基中孵育,随后以茜素红染色检测矿化结节; ALP试剂盒检测其含量; qRT-PCR检测成骨因子及炎症因子表达水平; Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白表达水平。实验结果显示, 与对照组相比, LPS组D450、ALP、染色强度/D562、runt相关转录因子2(RUNX2) mRNA及蛋白、骨钙素(OCN) mRNA及蛋白、MEK、p-ERK/ERK表达水平降低, 凋亡率、IL-1β、IL-6和TNF-α水平及mRNA表达水平增加(P<0.05); 与LPS组相比, LPS+5 μmol/L PCA组、LPS+10 μmol/L PCA组D450、ALP、染色强度/D562、RUNX2 mRNA及蛋白、OCN mRNA及蛋白、MEK、p-ERK/ERK表达水平增加, 凋亡率、IL-1β、IL-6和TNF-α水平及mRNA表达水平降低, 组间差异显著(P<0.05); 与LPS+10 μmol/L PCA组相比,LPS+10 μmol/L PCA+U0126组D450、ALP、染色强度/D562、RUNX2 mRNA及蛋白、OCN mRNA及蛋白、MEK、p-ERK/ERK表达水平降低, 凋亡率、IL-1β、IL-6和TNF-α水平及mRNA表达水平增加(P<0.05)。PCA激活MEK/ERK信号通路减轻LPS诱导的PDLSCs炎性损伤。

CSTR: 32200.14.cjcb.2025.12.0017