瑞芬太尼抑制MAPK/ERK通路减弱食管胃结合部腺癌细胞系AGS恶性生物学行为
朱小燕1 王丽1* 郭丹2 崔大鹏2 王瑞峰2 刘蔚姝1,3 杨艺萱2
(1河北北方学院附属第一医院麻醉科, 张家口 075000; 2河北北方学院附属第一医院肝胆外科, 张家口 075000; 3河北北方学院附属第一医院肝胆小儿外科, 张家口 075000)
摘要 :
该研究旨在探讨瑞芬太尼能否通过调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路抑制食管胃结合部腺癌细胞增殖、迁移、侵袭。首先, 将人胃腺癌细胞(AGS细胞)分成五组, 分别为对照组, 瑞芬太尼低、中、高剂量组(50、100、200 nmol/L瑞芬太尼), 瑞芬太尼+MAPK/ERK激活剂组(200 nmol/L瑞芬太尼+5 μmol/L C16-PAF共同处理)。分别检测AGS细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、周期阻滞、MAPK mRNA、ERK mRNA、细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、N钙黏着蛋白(N-cadherin)、MAPK/ERK通路相关蛋白、下游信号c-Fos蛋白、c-Jun蛋白及凋亡相关蛋白表达情况。该研究发现, 与对照组相比, 50、100、200 nmol/L瑞芬太尼组AGS细胞D值、EdU阳性细胞率、细胞迁移率、侵袭细胞数量、MAPK mRNA、ERK mRNA、PCNA、N-cadherin、p-MAPK/MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、S期细胞占比、c-Fos、c-Jun水平均降低(P<0.05), 细胞凋亡率、E-cadherin水平、 Cleaved-caspase9水平、G0/G1期细胞占比升高(P<0.05); 与200 nmol/L瑞芬太尼组相比, 瑞芬太尼+C16-PAF组AGS细胞以上指标趋势均发生了部分逆转(P<0.05)。总之, 瑞芬太尼可通过抑制MAPK/ERK通路抑制食管胃结合部腺癌细胞恶性生物学行为。
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