Hymeglusin诱导LX-2细胞凋亡和G0/G1周期阻滞
常雪婷1,2 魏明月2 何建林2 吴科锋1 徐广鑫2 汤熙翔1,2*
(1广东医科大学海洋医药研究院, 湛江 524023; 2自然资源部第三海洋研究所, 厦门 361005)
摘要 :
该文探讨了hymeglusin对人肝星状细胞系LX-2的作用。采用CCK-8法检测不同浓度的hymeglusin对LX-2细胞活力的影响以及不同死亡抑制剂与hymeglusin联合处理对LX-2细胞活力的
影响; 流式细胞术检测不同浓度的hymeglusin、氯喹(chloroquine, CQ)以及hymeglusin+CQ对LX-2细胞凋亡的影响; RNA-seq测序技术获得对照组和hymeglusin组的差异表达基因, 并进行GO富集分析和KEGG通路分析; 流式细胞术检测hymeglusin处理后LX-2细胞周期的变化。结果显示, 与对照组相比, 40 μmol/L hymeglusin显著降低了LX-2细胞的存活率; hymeglusin诱导的LX-2细胞死亡主要通过凋亡途径实现; CQ能够增强hymeglusin诱导的细胞凋亡效应, 而Z-VAD-FMK可部分逆转CQ介导的的这一促凋亡作用; KEGG通路分析揭示, 在细胞周期通路中, 差异显著基因呈现下调趋势; hymeglusin处理可导致细胞G0/G1期比例显著升高, 同时G2/M期比例显著降低, 与CQ联用时, 导致G2/M期阻滞。总之, hymeglusin诱导LX-2细胞凋亡和G0/G1周期阻滞, CQ可进一步增强hymeglusin对LX-2细胞的诱导凋亡的作用。
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