圣草酚调节IL-6/STAT3信号通路对支原体肺炎幼鼠肺组织的保护作用

该文探究了圣草酚(ERD)调节白细胞介-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对支原体肺炎(MP)幼鼠肺组织的保护作用。构建MP小鼠模型, 建模成功的小鼠随机分为Model组、ERD低剂量组、ERD中剂量组、ERD高剂量组、rIL-6(IL-6/STAT3信号通路激活剂)组, 每组10只小鼠。另外取10只正常小鼠为Con组, Con组与Model组给予等量的氯化钠溶液。测量小鼠肺湿重指数; 全自动血气分析仪检测小鼠动脉血氧分压和二氧化碳分压; HE染色和Masson染色观察小鼠肺组织的病理变化; TUNEL染色观察小鼠肺组织细胞凋亡情况; ELISA检测小鼠血清炎性相关因子表达情况; Western blot检测小鼠肺组织凋亡相关蛋白和IL-6/STAT3信号通路相关蛋白表达情况。实验结果显示, Model组小鼠肺组织病理损伤严重, 大量胶原纤维沉积。Model组肺湿重指数、二氧化碳分压、细胞凋亡率高于Con组, 肺组织Bax、Caspase-3、p-STAT3/STAT3表达水平高于Con组, 血清IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于Con组(P<0.05), 血氧分压低于Con组,血清IL-10水平低于Con组, 肺组织Bcl-2表达水平低于Con组(P<0.05); ERD低剂量组、ERD中剂量组、ERD高剂量组小鼠肺组织病理损伤减轻, 胶原纤维沉积减少。ERD低剂量组、ERD中剂量组、ERD高剂量组肺湿重指数、二氧化碳分压、细胞凋亡率低于Model组, 肺组织Bax、Caspase-3、p-STAT3/STAT3表达水平低于Model组, 血清IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于Model组(P<0.05),血氧分压高于Model组, 血清IL-10高于Model组, 肺组织Bcl-2表达水平高于Model组(P<0.05); rIL-6组小鼠肺组织病理损伤加重, 胶原纤维沉积增多。rIL-6组肺湿重指数、二氧化碳分压、细胞凋亡率低于ERD高剂量组, 肺组织Bax、Caspase-3、p-STAT3/STAT3表达水平高于ERD高剂量组, 血清IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于ERD高剂量组(P<0.05), 血氧分压低于ERD高剂量组, 血清IL-10低于ERD高剂量组, 肺组织Bcl-2表达水平低于ERD高剂量组(P<0.05)。综上所述, ERD通过抑制IL-6/STAT3信号通路, 降低炎症相关因子水平, 对MP幼鼠肺组织起到保护作用。

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