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LncRNA MALAT1靶向miR-92a对急性单核细胞白血病细胞SKM-1增殖、侵袭能力的影响


邓凯1 罗敏娜2*

(1西安交通大学第一附属医院检验科, 西安 710061; 2西安交通大学第一附属医院血液内科, 西安 710061)
摘要 :

该文探究了肺腺癌转移相关转录本1(LncRNA MALAT1)靶向微小RNA-92a(miR-92a)对急性髓系白血病(AML)亚型急性单核细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。采用qRT-PCR检测血清和AML细胞系中的LncRNA MALAT1、miR-92a水平, 筛选最佳细胞, 双荧光素酶实验确定LncRNA MALAT1与miR-92a间的靶向关系。体外培养人急性单核细胞白血病SKM-1细胞, 将其分为Control组、sh-NC组、sh-MALAT1组、sh-MALAT1+anti-NC组、sh-MALAT1+anti-miR-92a组。Edu染色和Transwell实验检测SKM-1细胞增殖、迁移、侵袭水平, Western blot检测CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白表达情况。结果显示, 在AML患儿血清以及AML细胞系中miR-92a表达水平下降,LncRNA MALAT1表达水平上升(P<0.05), 选择SKM-1细胞进行后续实验。LncRNA MALAT1、miR-92a之间有靶向关系, 在AML中LncRNA MALAT1能够负调控miR-92a表达。与sh-NC组比较, sh-MALAT1组Edu阳性率、迁移细胞数目、侵袭细胞数目下降, LncRNA MALAT1、CDK1、MMP-2、MMP-9表达水平下降, miR-92a表达水平升高(P<0.05); 与sh-MALAT1+anti-NC组比较,sh-MALAT1+anti-miR-92a组Edu阳性率、迁移细胞数目、侵袭细胞数目升高, CDK1、MMP-2、MMP-9表达水平升高, miR-92a表达水平下降(P<0.05)。总之, 抑制LncRNA MALAT1表达能够靶向miR-92a对SKM-1细胞的增殖、迁移、侵袭等恶性行为进行抑制。



CSTR: 32200.14.cjcb.2025.08.0019