瑞芬太尼调节Fas/FasL信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
刘森1 席志龙2 李丽萍1*
(1南京大学医学院附属金陵医院麻醉科, 南京 210018; 2南京大学医学院附属金陵医院胸外科, 南京 210018)
摘要 :
该文旨在探究瑞芬太尼对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响, 并分析其机制是否与脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路有关。该研究体外培养人食管癌细胞kyse30, 将细胞分为对照组, 瑞芬太尼低、中、高浓度组(10、20、40 nmol/L瑞芬太尼), 瑞芬太尼高浓度+sh-NC组, 瑞芬太尼高浓度+sh-Fas组。透射电镜观察细胞形态, 细胞活性、凋亡、迁移、侵袭及Fas/FasL信号通路相关蛋白检测分别采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验、Transwell法以及Western blot; 裸鼠移植瘤实验检测移植瘤体积和质量。结果显示, 对照组细胞质内粗面内质网及线粒体丰富; 瑞芬太尼低、中、高浓度组细胞体积缩小, 细胞核浓缩裂解、多个凋亡小体形成; 瑞芬太尼低、中、高浓度组相较于对照组细胞D值、侵袭细胞数、划痕愈合率以及Bcl-2、PCNA、N-cadherin、Vimentin蛋白水平降低, 细胞凋亡率以及Bax、Fas、FasL蛋白水平升高(P<0.05); 瑞芬太尼高浓度+sh-Fas组相较于瑞芬太尼高浓度组、瑞芬太尼高浓度+sh-NC组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数以及PCNA、Bcl-2、Vimentin、N-cadherin蛋白水平升高, 细胞凋亡率以及Bax、Fas、FasL蛋白水平降低(P<0.05)。瑞芬太尼组相较于模型组肿瘤体积、质量降低(P<0.05)。结果表明, 瑞芬太尼可抑制食管癌细胞增殖、侵袭,诱导凋亡, 其机制可能与Fas/FasL信号通路的激活相关。
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