七氟醚调控AKT/FOXO1通路对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

该文探讨七氟醚(SEVO)调节蛋白激酶B(AKT)/叉头框转录因子O亚族1(FOXO1)通路对骨肉瘤(OS)细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响。将体外培养人OS细胞MG63随机分为Control组(常规培养)、L-SEVO组(2% SEVO)、M-SEVO(4% SEVO)、H-SEVO组(8% SEVO)、SC79组(8% SEVO+5 μmol/L AKT激动剂SC79)。甲基噻唑基四唑(MTT)与平板克隆实验检测各组细胞的增殖情况; MTT检测各组细胞的顺铂半抑制浓度(IC50值); 划痕实验检测各组细胞的迁移情况; Transwell实验检测各组细胞的侵袭情况; 流式细胞术检测各组细胞的凋亡率; Western blot检测各组细胞中凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)、AKT/FOXO1通路相关蛋白(p-AKT、AKT、p-FOXO1、FOXO1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达情况。结果显示, 与Control组相比, L-SEVO组、M-SEVO组、H-SEVO组MG63细胞的存活率、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、Bcl-2、p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1、MRP1、IC50值水平依次降低, 而细胞凋亡率、Bax水平依次升高(P<0.05); 与H-SEVO组相比, SC79组MG63细胞的存活率、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、Bcl-2、p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1、MRP1、IC50值水平升高, 而细胞凋亡率、Bax水平降低(P<0.05)。以上结果表明, SEVO可能通过抑制AKT/FOXO1通路, 抑制OS细胞MG63的细胞增殖、迁移、侵袭, 促进凋亡发生, 并增强其对顺铂的化疗敏感性。

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