仙茅苷调节JAK2/STAT3信号通路对红藻氨酸体外诱导的小胶质细胞损伤的影响

该文探究仙茅苷(CCG)调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子 3(STAT3)信号通路对红藻氨酸(KA)体外诱导的小胶质细胞损伤的影响。将HMC3细胞随机分为 HMC3组、KA组、L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组、H-CCG+JAK2/STAT3通路激活剂colivelin组, HMC3组不做干预, KA组用600 μmol/L KA刺激, L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组在KA组基础上分 别加5、10、20 μmol/L CCG, H-CCG+colivelin组在H-CCG组基础上加0.5 μmol/L colivelin。EdU法检 测细胞增殖情况; Hochest 33258/PI法检测细胞凋亡情况; DCFH-DA法检测活性氧(ROS)表达情况; γ 组蛋白H2A变异体(γ-H2AX)免疫荧光法检测DNA损伤情况; 试剂盒检测细胞中烟酰胺腺嘌呤二核 苷磷酸/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+ /NADPH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因 子-α(TNF-α)、IL-6水平; 免疫印迹法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、NOD样 受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、凋亡相关 斑点样蛋白(ASC)表达情况。结果显示, 与HMC3组比, KA组HMC3细胞增殖率降低, 凋亡率、γ-H2AX 核焦点数量、NADP+ /NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平增加(P<0.05); 与KA组比, L-CCG 组、M-CCG组、H-CCG组增殖率依次增加, 凋亡率、γ-H2AX核焦点数量、NADP+ /NADPH、ROS、 IL-1β、TNF-α、IL-6水平依次降低(P<0.05); 与H-CCG组比, H-CCG+colivelin组增殖率降低, 凋亡率、 γ-H2AX核焦点数量、NADP+ /NADPH、ROS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平增加(P<0.05)。与HMC3组比, KA组HMC3细胞中p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平增加(P<0.05); 与KA组 比, L-CCG组、M-CCG组、H-CCG组p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表达水平依次 降低(P<0.05); 与H-CCG组比, H-CCG+colivelin组p-JAK2、p-STAT3、NLRP3、Caspase-1、ASC表 达水平增加(P<0.05)。总之, CCG可能通过抑制JAK2/STAT3通路对KA诱导的小胶质细胞功能损伤 发挥保护作用。

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