circ_0000467通过靶向miR-508-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响
齐丽宁1 王琪1 朱继红1 耿艳红1 葛新苗2 魏旭静3* 刘彩辉1
该文旨在探讨circ_0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。 收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织, 体 外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SKOV3, 采用qRT-PCR 法检测circ_0000467、miR-508-3p的表达量, 并分析circ_0000467、miR-508-3p表达与卵巢癌患者 临床病理特征的相关性; 将si-circ_0000467、si-NC、miR-NC、miR-508-3p分别转染至SKOV3细 胞，并用si-circ_0000467与anti-miR-NC和anti-miR-508-3p分别共转染SKOV3细胞; 通过CCK-8、平 板克隆形成实验测定细胞增殖情况; 划痕实验测定细胞迁移情况; Transwell实验测定细胞侵袭情 况; 通过双荧光素酶实验检测miR-508-3p过表达对野生型与突变型载体(WT-circ_0000467、MUTcirc_0000467)荧光素酶活性的影响。与癌旁组织相比, circ_0000467在卵巢癌组织中上调表达 (P<0.05), miR-508-3p下调表达(P<0.05)。与IOSE80细胞相比, A2780、OVCAR3、SKOV3细胞中 circ_0000467表达水平升高(P<0.05), miR-508-3p表达水平下降(P<0.05)。circ_0000467和miR-508- 3p表达与卵巢癌患者FIGO分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。敲低circ_0000467可降低细胞活力、 划痕愈合率、细胞克隆形成数及侵袭细胞数(P<0.05); miR-508-3p过表达可降低WT-circ_0000467 的荧光素酶活性(P<0.05); 转染miR-508-3p可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数和侵袭 细胞数(P<0.05); 转染anti-miR-508-3p可逆转转染si-circ_0000467对细胞增殖、迁移、侵袭的影响 (P<0.05)。干扰circ_0000467表达可通过增加miR-508-3p的表达水平抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭。
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