二甲双胍调节TLR4/NF-κB信号通路对牙周炎小鼠炎症反应的影响
马宇1* 林建2 杨舒1 赵沛1
该文旨在探究二甲双胍(MET)调节Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对牙 周炎小鼠炎症反应的影响。构建牙周炎小鼠模型后, 将小鼠分为对照组(Control组), 模型组(Model 组), 二甲双胍低、中、高剂量组(MET-L组、MET-M组、MET-H组)和高剂量二甲双胍+TLR4激活剂 组(MET-H+LPS组)。用Micro-CT和HE染色对小鼠牙周组织病理情况进行观察; 用qRT-PCR检测牙周 组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达水平; 免疫 组织化学法检测牙周组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)表达情况; 免疫印 迹检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。与Control组比较, Model组小鼠牙槽骨有明显吸收, 骨吸收区域较大, 牙周病变较重, 小鼠牙周组织出现大量炎性细胞浸润; IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA 以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、RANKL表达水平升高, OPG表达水平下降(P<0.05)。与Model组比较, MET-L、MET-M、MET-H组牙槽骨吸收逐渐减少, 炎性细胞浸润减少, 牙周病变逐渐缓解; TNF-α、 IL-6、IL-1β mRNA水平呈剂量依赖性降低, TLR4、p-NF-κB/NF-κB、RANKL表达水平下降, OPG表 达水平上升(P<0.05)。 与MET-H组相比, MET-H+LPS组牙槽骨吸收加重, 骨吸收区域较大, 炎性细胞 浸润增加; TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA以及TLR4、p-NF-κB/NF-κB、RANKL表达水平升高, OPG表 达水平下降(P<0.05)。二甲双胍通过抑制TLR4/NF-κB信号通路改善牙周炎小鼠炎症反应。
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