三白草酮调节PD-1/PD-L1信号通路对食管癌细胞恶性生物学行为及免疫抑制的影响
骆晴 刘明伟*
(宝鸡市中心医院胸外科, 宝鸡 721008)
摘要 :
该文旨在探究三白草酮(Sau)对食管癌细胞恶性生物学行为、免疫抑制的影响以及对PD-1/PD-L1信号通路的调控机制。培养人食管癌细胞KYSE-510和正常食管上皮细胞系Het-1A,用不同浓度Sau处理细胞, 以CCK-8法检测细胞存活率。将KYSE-510细胞随机分为KYSE-510组、Sau低浓度(Sau-L)组、Sau中浓度(Sau-M)组、Sau高浓度(Sau-H)组和Sau-H+pcDNA-PD-1组。采用CCK-8法检测各组KYSE-510细胞存活率; 采用平板克隆实验检测各组KYSE-510细胞的克隆形成情况; 采用Transwell实验检测各组KYSE-510细胞的迁移及侵袭情况; 采用流式细胞术检测各组KYSE-510细胞的凋亡情况; 采用免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中PD-1/PD-L1信号通路相关蛋白以及血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)的相对表达水平。结果显示, Sau对KYSE-510细胞增殖的抑制作用比对Het-1A更显著。与KYSE-510组相比, Sau-L组、Sau-M组和Sau-H组细胞存活率、克隆形成数量、迁移和侵袭细胞数以及PD-1、PD-L1、VEGF、TGF-β1蛋白表达水平均降低(P<0.05), 细胞凋亡率升高(P<0.05); 而在高浓度Sau处理的KYSE-510细胞中过表达PD-1则逆转了以上指标的变化趋势(P<0.05)。总之, Sau能够抑制食管癌细胞的恶性生物学行为, 解除免疫抑制, 其机制可能与PD-1/PD-L1信号通路被抑制有关。
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