LncRNA-HULC靶向miR-597/Rab23分子轴影响肝癌细胞生物学特性的机制研究
王鑫澳 代扬 刘君瑞 董钦鹏 刘家铭 吴玉昊 李恒平*
该文旨在探讨长链非编码RNA(LncRNA)-肝癌高表达基因(HULC)靶向微小RNA-597(miR-597)/Ras相关蛋白23(Rab23)分子轴影响肝细胞癌(HCC)细胞生物学特性的机制。以湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院就诊的罹患HCC的76例患者为研究对象, qRT-PCR检测HCC患者组织中LncRNA-HULC、miR-597及Rab23表达水平; 并分析上述基因的表达水平与HCC的临床相关性; 生物信息学方法和双荧光素酶报告实验分析LncRNA-HULC、miR-597、Rab23信号轴的相互作用机制。以HCC细胞HepG2为研究对象, 将其分为si-NC组、si-HULC组、si-HULC+anti-NC组、si-HULC+anti-miR-597组, 分别采用CCK8、Transwell实验、流式细胞仪检测各组HepG2细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡情况; 采用Western blot检测HepG2细胞中Ki67、Caspase-3、Caspase-9、Rab23蛋白的表达情况。结果发现, HCC组织中LncRNA-HULC、Rab23的表达水平高于癌旁组织, miR-597的表达水平低于癌旁组织(P<0.05), 且其表达情况与患者的TNM分期、分化程度等临床病理特征相关(P<0.05)。LncRNA-HULC靶向负调控miR-597, miR-597靶向负调控Rab23。si-HULC组LncRNAHULC、Rab23 mRNA、增殖率、迁移数、侵袭数、Ki67蛋白、Rab23蛋白的表达水平低于si-NC组,miR-597、凋亡率、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白的表达水平高于si-NC组(P<0.05); 与si-HULC组、si-HULC+anti-NC组比较, si-HULC+anti-miR-597组中miR-597、凋亡率、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05), Rab23 mRNA、增殖率、迁移数、侵袭数、Ki67蛋白、Rab23蛋白表达水平升高(P<0.05)。沉默LncRNA-HULC可能抑制肝癌细胞生物学特性, 其机制可能是通过靶向miR-597/Rab23分子轴实现的。
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