尼卡地平调节RhoA/ROCK信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响
庞允1* 杨京可2 李荣芳3 杨浩杰4 李利利5 白婷婷3
该文旨在探讨尼卡地平基于RhoA/ROCK信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡及化疗耐 药性的影响。将膀胱癌细胞T24分为对照组、L-尼卡地平组、M-尼卡地平组、H-尼卡地平组、H-尼卡地平+LPA组、DMSO组、顺铂组、H-尼卡地平+顺铂组、H-尼卡地平+顺铂+LPA组。分别利 用CCK-8试剂盒、流式细胞术、划痕实验、Transwell法、Western blot方法检测T24细胞的增殖活 性、凋亡、迁移、侵袭能力以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况。与对照组比较, L-尼卡地平组、 M-尼卡地平组、H-尼卡地平组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、RhoA及ROCK蛋白表达水 平显著降低(P<0.05), 细胞凋亡率显著升高(P<0.05); 与H-尼卡地平组比较, H-尼卡地平+LPA组细 胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、RhoA及ROCK蛋白表达水平显著升高(P<0.05), 细胞凋亡率显 著降低(P<0.05); 与DMSO组比较, 顺铂组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数均降低, 凋亡率升高 (P<0.05); 与顺铂组比较, H-尼卡地平组和H-尼卡地平+顺铂组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数 均降低, 凋亡率升高(P<0.05); 与H-尼卡地平+顺铂组比较, H-尼卡地平+顺铂+LPA组D值、划痕愈 合率、侵袭细胞数均升高, 凋亡率降低(P<0.05)。尼卡地平可以抑制膀胱癌细胞增殖及其化疗耐 药性, 促进细胞凋亡, 其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。