LncRNA SNHG16靶向miR-425-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

该文旨在探究长链非编码RNA(LncRNA) SNHG16靶向miR-425-5p对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。通过qRT-PCR检测SNHG16和miR-425-5p的相对表达量; CCK8、流式细胞术和Western blot分别检测细胞增殖、凋亡及Ki67、Bax蛋白表达情况; 双荧光素酶实验检验SNHG16和miR-425-5p的靶向关系。SNHG16在RA滑膜组织和RA滑膜成纤维细胞中的相对表达量显著增加(P<0.05), miR-425-5p相对表达量显著降低(P<0.05); 沉默SNHG16或过表达miR-425-5p可以明显抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖(P<0.05), 并促进细胞凋亡(P<0.05)。SNHG16可以靶向调控miR-425-5p的表达, 抑制miR-425-5p可以部分回复沉默SNHG16对RA滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的作用(P<0.05)。SNHG16可以通过上调miR-425-5p的表达抑制滑膜成纤维细胞的增殖, 并诱导其细胞凋亡, 为研发治疗和诊断类风湿关节炎的新靶点提供参考数据。