Caldesmon及其磷酸化调节肠道平滑肌收缩 舒张功能研究进展

肠道平滑肌的收缩和舒张与粗细肌丝的调节密切相关。Caldesmon作为一种肌动蛋 白结合蛋白, 是参与肠道平滑肌粗细肌丝调节的重要收缩蛋白之一, 可通过与肌动蛋白、肌球蛋白 和原肌球蛋白交联, 阻碍肌动蛋白与肌球蛋白的结合, 从而抑制肠道平滑肌的收缩。然而, Caldesmon的磷酸化修饰可以逆转这种抑制作用。Caldesmon可以被不同信号通路中的蛋白激酶刺激, 引 起自身的磷酸化, 促进肌动蛋白与肌球蛋白的结合, 进一步导致肠道平滑肌的收缩, 在肠道动力障 碍疾病中起到关键作用。分别以“Caldesmon”、“平滑肌”、“磷酸化”和以“Caldesmon”、“smooth muscle”、“phosphorylation”、“actin”、“myosin”、“contraction and relaxation”为主题词在中国知网 (CNKI)、百度学术和PubMed数据库中查找Caldesmon与平滑肌或肠道平滑肌相关文献。该文就 Caldesmon及其磷酸化参与调节肠道平滑肌收缩舒张的功能以及介导Caldesmon磷酸化的相关上游 信号通路等方面进行综述, 旨在为以基于Caldesmon及其磷酸化调节肠道平滑肌收缩舒张为靶点的 临床疾病治疗提供理论依据。