益母草碱调节Shh/Gli1信号通路对肝癌SMC-7721细胞增殖、凋亡和血管生成的影响

该研究主要探讨益母草碱(Leo)调节音猬因子(Shh)/胶质细胞瘤转录因子1(Gli1)信号 通路对肝癌SMC-7721细胞增殖、凋亡和血管生成的影响。体外培养SMC-7721细胞并进行分组: 对照组、低浓度Leo组(Leo-L组, 10 μg/mL Leo)、中浓度Leo组(Leo-M组, 20 μg/mL Leo)、高浓度 Leo组(Leo-H组, 30 μg/mL Leo)、重组人SHH蛋白组(SHH组, 3 μg/mL重组人SHH蛋白)和高浓度 Leo+重组人SHH蛋白组(Leo-H+SHH组, 30 μg/mL Leo+3 μg/mL重组人SHH蛋白)。CCK-8实验检测 SMC-7721细胞增殖情况; 划痕实验检测SMC-7721细胞迁移情况; 流式细胞术检测SMC-7721细胞 凋亡情况; 管腔形成实验检测SMC-7721细胞血管生成情况; Western blot检测SMC-7721中Shh/Gli1 信号通路及凋亡相关蛋白表达水平。与对照组相比, Leo-L、Leo-M、Leo-H组SMC-7721细胞D450 值、划痕愈合率、血管生成数量以及Bcl-2、Shh、Gli1蛋白表达水平显著降低(P<0.05), 细胞凋亡 率和Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05); SHH组SMC-7721细胞D450值、划痕愈合率、血管生成 数量以及Bcl-2、Shh、Gli1蛋白表达水平显著升高(P<0.05), 细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著 降低(P<0.05); 与Leo-H组相比, Leo-H+SHH组SMC-7721细胞D450值、划痕愈合率、血管生成数量 以及Bcl-2、Shh、Gli1蛋白表达水平显著升高(P<0.05), 细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平显著降低 (P<0.05)。这说明Leo可能通过抑制Shh/Gli1信号通路抑制肝癌SMC-7721细胞增殖和血管生成, 诱导细胞凋亡。