CircPTPRA通过miR-145-5p/KLF5轴调节ox-LDL诱导的血管内皮细胞凋亡的机制研究

该文旨在探讨CircPTPRA通过miR-145-5p/KLF5轴调节氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL) 诱导的血管内皮细胞凋亡的机制。将血管内皮细胞(EVC-304)分为control组、ox-LDL组、oxLDL+si-NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-145-5p mimic组、 ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA+miR-145-5p inhibitor组。qRT-PCR 检测各组细胞中CircPTPRA、miR-145-5p和KLF5 mRNA的表达情况; MTT法、EdU染色检测细胞 增殖情况; ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px水平; 流式细胞术检测细胞凋 亡率; 蛋白质免疫印记法检测Ki-67、cleaved caspase-3、KLF5蛋白表达量; 荧光素酶实验验证miR145-5p与CircPTPRA、KLF5的关系。与control组相比, ox-LDL组EVC-304细胞CircPTPRA和KLF5 mRNA表达量, TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平, 细胞凋亡率, cleaved caspase-3和KLF5蛋白水平显 著升高, miR-145-5p表达量, 细胞D490值(24、48 h)、增殖率, GSH-Px、SOD水平, Ki-67蛋白表达量 显著降低。敲除CircPTPRA或过表达miR-145-5p都可降低细胞炎症反应程度、氧化应激水平和细 胞凋亡水平。与ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组相比, 敲低miR-145-5p可促进细胞炎症反应、 氧化应激和细胞凋亡。干扰CircPTPRA可调控miR-145-5p/KLF5轴, 进而减少ox-LDL诱导的血管 内皮细胞凋亡。