肌源性雌二醇在C₂C₁₂成肌细胞氧化损伤中的预防作用

该文探讨低雌激素培养环境下, 机械牵张对小鼠C2C12成肌细胞内源性雌二醇(estradiol, E2)生成的影响及潜在的抗氧化作用。研究以小鼠C2C12成肌细胞为对象, 分为对照组、牵张组(15%, 0.5 Hz, 6 h)、H2O2组(400 μmol/L, 4 h)、牵张+H2O2组和芳香化酶抑制剂(200 μg/mL, 24 h)+牵张+H2O2组。 所有组别均使用活性炭吸附后的FBS和无酚红的DMEM高糖培养基建立低雌激素培养环境; CCK8 法检测细胞活力; Elisa法检测胞内E2水平; WST-1法测定SOD活性; 钼酸铵法测定CAT活性; 比色 法测定GSH-Px活性; TBA法测定MDA生成情况; Western blot检测细胞内Akt/Nrf2/HO-1蛋白表达 情况。结果显示, 牵张组较对照组芳香化酶活性及蛋白表达水平上升, 细胞内E2生成增加(P<0.01); H2O2组较对照组细胞活力下降, HO-1蛋白表达水平下调(P<0.05); 与H2O2组相比, 牵张+H2O2组细 胞活力上升(P<0.01), SOD、CAT和GSH-Px活性升高(P<0.01), MDA的产生降低(P<0.01), Akt磷 酸化水平和HO-1蛋白表达水平上调(P<0.05); 芳香化酶抑制剂+牵张+H2O2组较牵张+H2O2组细胞 活力下降, 细胞内SOD、GSH-Px、CAT活性下降(P<0.01), MDA生成增加(P<0.01), Akt磷酸化水 平、Nrf2和HO-1蛋白表达下调(P<0.05)。低雌激素培养环境下, 机械牵张可促进C2C12成肌细胞 芳香化酶表达及E2生成, 增加细胞活力, 上调Akt/Nrf2/HO-1蛋白表达, 对细胞氧化损伤有一定保 护作用。