LncRNA SNHG3/miR-423-5p对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞损伤的影响

该文旨在探讨lncRNA SNHG3/miR-423-5p轴对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节 炎软骨细胞损伤的影响。IL-1β诱导软骨细胞建立细胞损伤模型, 将si-NC、si-SNHG3、miR-NC、 miR-423-5p mimics分别转染至软骨细胞后加入10 μg/L IL-1β处理24 h, 将si-SNHG3和anti-miR-NC、 si-SNHG3和anti-miR-423-5p分别共转染至软骨细胞后加入10 μg/L IL-1β处理24 h; MTT法、流式 细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况; ELISA法检测IL-6、IL-8、IL-10的水平; 双荧光素酶报告实 验检测SNHG3与miR-423-5p的靶向关系; Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。IL-1β诱导的软 骨细胞中SNHG3的表达量升高(P<0.05), miR-423-5p的表达量降低(P<0.05); 转染si-SNHG3或转染 miR-423-5p mimics后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平降低(P<0.05), IL-6、IL-8的水 平降低(P<0.05), IL-10的水平和Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05); SNHG3可靶向结合miR-423-5p; 转染 anti-miR-423-5p可以逆转由si-SNHG3引起的细胞生长加快、炎症因子水平降低、IL-10浓度降低 和Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。沉默SNHG3可通过负向调控miR-423-5p表达而促进细胞增殖以及 抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。