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LINC00963靶向miR-1224-5p调控乳腺癌细胞增殖及放射敏感性的分子机制研究


张艳* 吴剑 姚欣敏 许章波

(成都市第三人民医院乳腺甲状腺外科, 成都 610031)
摘要 :

这项研究探讨长基因间非编码RNA 00963(long intergene noncoding RNA00963, LINC00963)通过靶向miR-1224-5p调控乳腺癌细胞增殖及放射敏感性的分子机制。使用qRT-PCR 检测乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-468、MCF-7)中LINC00963 和miR-1224-5p的相对表达情况。将MDA-MB-231细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00963 组 (转染 si-LINC00963)、miR-NC组 (转染 miR-NC)、miR-1224-5p组 (转染 miR-1224-5p)、siLINC00963+anti-miR-NC组(共转染si-LINC00963和anti-miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-1224-5p 组(共转染si-LINC00963和anti-miR-1224-5p)。MTT检测细胞增殖情况; Western blot检测细胞周期 素D1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)蛋白表达情况; 克隆实验 检测细胞放射敏感性; 双荧光素酶报告实验检测LINC00963和miR-1224-5p的靶向关系。在乳腺癌 细胞中LINC00963相对表达量明显增加, miR-1224-5p相对表达量显著降低; 抑制LINC00963及过表 达miR-1224-5p降低乳腺癌细胞增殖活性和细胞存活分数, 并下调CyclinD1、PCNA蛋白表达水平。 LINC00963靶向调控miR-1224-5p, 干扰miR-1224-5p可逆转抑制LINC00963表达对乳腺癌细胞增殖 和放射敏感性的影响。LINC00963通过靶向抑制miR-1224-5p增加乳腺癌细胞放射敏感性, 并抑制 细胞增殖。