Roc-A通过调节自噬和活性氧积累抑制血管平滑肌细胞增殖迁移

该研究探讨了在PDGF-BB诱导下, Roc-A对血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移的 抑制作用及调控机制。用25 ng/mL PDGF-BB刺激大鼠A7r5细胞建立细胞损伤模型, 再将细胞分为 对照组(NC)、PDGF-BB模型组、PDGF-BB+10 nmol/L Roc-A组、PDGF-BB+25 nmol/L Roc-A组和 PDGF-BB+50 nmol/L Roc-A组。通过CCK8和Transwell分别检测细胞活力和增殖迁移能力; 流式细 胞术检测细胞内EdU掺入情况和细胞周期水平; DCFH-DA荧光探针检测活性氧积累水平; Western blot检测PCNA、LC3B、P62蛋白表达水平。结果显示, PDGF-BB处理使细胞活力显著增加, 并促进 了细胞增殖和迁移。Roc-A处理下调了PDGF-BB诱导的细胞活性和PCNA表达, 抑制了细胞增殖和 迁移; Roc-A使细胞周期受阻, S期细胞比例呈剂量依赖性的减少。同时, Roc-A逆转了PDGF-BB诱导 的活性氧积累和LC3B II、P62自噬相关蛋白表达。5 mmol/L 3-MA与25 nmol/L Roc-A处理均抑制了 平滑肌细胞增殖迁移。这说明Roc-A抑制PDGF-BB诱导的大鼠VSMCs增殖和迁移, 其可能是通过下 调PDGF-BB诱导的自噬和氧化应激发挥作用的, 提示了其对内膜增生引起的再狭窄具有治疗作用。