LINC00342/miR-505-3p/PGK1基因在乳腺癌患者 肿瘤转移中的表达以及对细胞生物学特性的影响

长链非编码RNA LINC00342已被证实在多种癌症中参与重要生物学功能。然而, LINC00342在乳腺癌中的作用和机制尚不清楚。在该研究中, 选取28例乳腺癌患者肿瘤组织和 癌旁正常组织, 乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞, 用qRT-PCR检测LINC00342、miR-505-3p和磷 酸甘油酸激酶1(PGK1) mRNA的表达情况。Western blot检测PGK1蛋白的表达情况。将乳腺癌 细胞MCF-7分为NC组(空白)、si-LINC00342组(转染si-LINC00342)、si-NC组(转染si-NC)、miR505-3p组(转染miR-505-3p模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-PGK1组(转染si-PGK1)、si-NC 组(转染si-NC)、si-LINC00342+pcDNA-PGK1组(同时转染si-LINC00342与pcDNA-PGK1)和siLINC00342+pcDNA组(同时转染si-LINC00342与pcDNA)。利用Western blot检测PGK1、迁移侵袭 标志物基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的表达情况, MTT法检测细胞增殖能力, Transwell法检测 细胞迁移和侵袭数量。双荧光素酶活性实验检测miR-505-3p与LINC00342、PGK1之间的靶向结 合。结果显示, LINC00342、PGK1 mRNA和PGK1蛋白在乳腺癌组织和细胞中显著上调, miR-505- 3p显著下调。干扰LINC00342、过表达miR-505-3p或干扰PGK1均能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移 和侵袭, 以及MMP2和MMP9蛋白表达。此外, LINC00342可直接靶向miR-505-3p调控PGK1表达, 高表达PGK1可逆转LINC00342低表达对MCF-7增殖、迁移和侵袭的抑制效果。该研究提示, 干扰 LINC00342表达可能通过靶向miR-505-3p调控PGK1的表达, 抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。