一氧化氮调控力竭运动诱导的红细胞变形能力下降的研究进展

漆秦可王丹李宗祥刘燕中蓝林飞刘一平^*

(福建师范大学体育科学学院, 运动与健康福建省高校重点实验室, 福州 350007)

摘要 :

红细胞(red blood cell, RBC)的变形能力对于保障其氧运输功能的正常发挥具有重要作用。力竭运动导致机体缺氧, 出现氧化应激反应, 机体氧化还原失稳态, RBC膜结构被破坏。血红蛋白(hemoglobin, Hb)也将被氧化成高铁血红蛋白(methemoglobin, MetHb), 与RBC膜骨架蛋白交联并最终引起RBC变形能力下降。一氧化氮(nitric oxide, NO)不仅能够作为内皮舒张因子参与调节机体血流稳态, 近年来还发现NO具有调控RBC变形能力的功能。该文以NO调控RBC膜的氧化损伤反应为切入点, 梳理NO调控力竭运动诱导的RBC变形能力下降的作用机制, 旨在为促进力竭运动后机体氧运输功能的恢复提供理论依据。