雌二醇调控PI3K/Akt通路在大鼠肺泡II型上皮细胞缺氧/复氧损伤中的作用

杨会^1#李珊珊^1# 陈磊杰² 王忠慧¹ 龚玲俐¹ 廖珊¹ 陈帘璞¹ 叶克中¹ 赵敏^1*

( ¹ 昆明医科大学第三附属医院麻醉手术科, 昆明 650118; ²昆明医科大学第二附属医院骨科, 昆明 650106)

摘要 :

该文探讨了雌二醇在大鼠肺泡II型上皮细胞(AECII)缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用及其机制。使用AECII构建H/R损伤模型, 将AECII细胞随机分为正常对照组(NC组)、缺氧/复氧损伤组(HR组)、不同浓度雌二醇预处理+缺氧/复氧损伤组(E2+HR组)。倒置显微镜观察各组细胞形态学变化; CCK-8法检测各组细胞活力; ELISA法检测细胞培养物上清中IL-6、TNF-α的水平; 流式细胞仪检测细胞凋亡情况; Western blot检测Akt、P-Akt、Gsk3β、P-Gsk3β和Caspase-3的表达水平。结果显示, 与NC组相比, 其余各组细胞活力显著下降, IL-6、TNF-α表达水平显著增加, 细胞凋亡水平增加, Akt、P-Akt、P-Gsk3β表达水平降低, Caspase-3表达水平增加; 与HR组相比, E2+HR组细胞活力升高, IL-6、TNF-α表达水平降低, 细胞凋亡水平降低, Akt、P-Akt、P-Gsk3β蛋白表达水平升高, Caspase-3蛋白表达水平降低。由此提示, PI3K/Akt信号通路参与了大鼠AECII的H/R损伤过程; 雌二醇可减轻H/R引起的大鼠AECII损伤, 其机制与激活PI3K/Akt信号通路、减少细胞凋亡、增加细胞活力有关。