RP11-495P10.1通过调控APIP的表达影响 肝癌细胞的增殖

该文探讨了RP11-495P10.1通过调控APIP表达影响肝癌细胞增殖的过程。首先利用 RNAi技术下调肝癌细胞中RP11-495P10.1的表达, 利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖, RNAseq实验初步筛选下游的靶基因并利用qRT-PCR和Western blot进行鉴定; 然后利用生物信息学预 测及肝癌组织芯片检测APIP的mRNA表达情况; 再利用RNAi技术干扰肝癌细胞中靶基因APIP的 表达情况, 利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖, 同时利用Western blot检测增殖相关基因蛋 白PCNA、CyclinD1的表达情况; 最后干扰RP11-495P10.1同时过表达APIP后检测细胞增殖。结 果显示, 干扰RP11-495P10.1的表达后细胞增殖能力减弱, APIP是RP11-495P10.1的下游靶基因, 且 APIP mRNA在肝癌组织中呈高表达, 干扰RP11-495P10.1后APIP的mRNA和蛋白的表达水平均下 降; 而且干扰APIP的表达后细胞增殖能力也减弱, 同时PCNA、CyclinD1的表达水平也下降; 进一 步过表达APIP可逆转干扰RP11-495P10.1对肝癌细胞增殖能力的抑制。总之, 该研究揭示了RP11- 495P10.1能够通过调控靶基因APIP的表达进而影响肝癌细胞的增殖, 为肝癌的诊治提供了新的靶 标。