自噬流障碍在缺血性脑卒中后的神经损伤机制

刘伊丽刘裕源黄志文何红云* 邓仪昊*

(昆明理工大学医学院, 脑卒中病理研究实验室, 昆明 650500)

摘要 :

自噬是一种细胞分解代谢途径, 通过降解长寿或错误折叠的蛋白质以及受损的细胞器, 以维持细胞内稳态和正常细胞功能。相反, 自噬流发生障碍会影响细胞内蛋白质和细胞器的降解, 破坏细胞稳态, 最终导致神经元死亡。研究表明, 缺血性脑卒中所致脑损伤的主要原因是能量消耗、氧化应激和炎症, 它们与应激后神经元自噬流的改变显著相关。该文回顾了自噬流障碍在缺血性脑卒中后的神经损伤机制及其相关的治疗药物与手段。