建立稳定敲减TNIK表达的A549细胞系及对其初步分析

孙雪花^1,2 尹讯^1,2 王茹^1,2张涛^1,2 陈全³ 张春冬^1,2*

(¹重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室, 重庆 400016; ²重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心, 重庆 400016; ³重庆医科大学免疫学教研室, 重庆 400016)

摘要 :

TNIK(TRAF2 and NCK interacting kinase)属丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员, 在多种生理及病理过程中起关键作用。研究发现, TNIK在肺鳞癌组织中高表达且可驱动癌细胞增殖等恶性表型, 但其在肺腺癌中的作用仍未知。该研究在构建稳定敲减TNIK表达的肺腺癌A549细胞后, 流式细胞术检测发现稳定敲减TNIK阻滞细胞周期进程并诱发凋亡, 细胞增殖及运动实验证明肺癌细胞增殖与迁移能力被显著抑制。进一步通过免疫荧光染色分析发现, 稳定敲减TNIK表达后会诱导细胞微丝骨架排列紊乱并抑制黏着斑动态周转(组装/解聚)。综上研究结果表明, 肺腺癌细胞中TNIK可能通过调节微丝骨架排列, 从而影响黏着斑动态周转最终控制细胞增殖及迁移运动; 推测肺腺癌细胞中高表达的TNIK可能通过调控细胞微丝骨架系统以维持癌细胞恶性表型。