LncRNA RMST靶向miR-27a-3p影响过氧化氢 诱导心肌细胞损伤

为了探讨LncRNA RMST对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞损伤的影响及其可能的作用 机制, 该研究采用H2O2诱导大鼠心肌细胞H9C2建立细胞氧化损伤模型, 随机分组: si-NC+200 μmol/L H2O2组(即培养基中加入200 μmol/L H2O2干预2 h)、si-LncRNA RMST+200 μmol/L H2O2组、miRNC+200 μmol/L H2O2组、miR-27a-3p+200 μmol/L H2O2组、anti-miR-NC+si-LncRNA RMST+200 μmol/L H2O2 组、anti-miR-27a-3p+si-LncRNA RMST+200 μmol/L H2O2组。qRT-PCR法检测LncRNA RMST和 miR-27a-3p的表达量; 利用相应试剂盒检测细胞培养液中LDH的水平, 以及细胞内MDA、SOD的 水平; 流式细胞术检测细胞凋亡率; 双荧光素酶报告实验检测LncRNA RMST和miR-27a-3p的靶向 关系; Western blot法检测Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量。结果显示, 与si-NC+200 μmol/L H2O2 组比较, si-LncRNA RMST+200 μmol/L H2O2组中的MDA、LDH的水平、细胞凋亡率以及Cleavedcaspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05), SOD的水平升高(P<0.05); LncRNA RMST可靶向调节miR27a-3p的表达; 与miR-NC+200 μmol/L H2O2组比较, miR-27a-3p+200 μmol/L H2O2组中的MDA、 LDH的水平、细胞凋亡率以及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平降低(P<0.05), SOD的水平升高 (P<0.05); 与anti-miR-NC+si-LncRNA RMST+200 μmol/L H2O2组比较, anti-miR-27a-3p+si-LncRNA RMST+200 μmol/L H2O2组MDA、LDH的水平、细胞凋亡率以及Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平 升高(P<0.05), SOD的水平降低(P<0.05)。这提示, 干扰LncRNA RMST表达可通过靶向miR-27a-3p 抑制心肌细胞氧化应激反应及凋亡进而减轻H2O2诱导的心肌细胞损伤。