lncRNA CBR3-AS1通过调控miR-145-5p影响胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

李海利¹ 高培珍²* 郭卫东¹ 张惠洁¹

(¹内蒙古包钢医院, 肿瘤临床医学部, 包头 014010; ²国药北方医院, 麻醉科, 包头 014030)

摘要 :

为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响, 该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后, 将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27; 用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性; 流式细胞术检测细胞凋亡流程; Transwell法检测迁移和侵袭的细胞数; 双荧光素酶报告实验检测CBR3-AS1和miR-145-5p的靶向关系。实验结果显示, 胃癌组织中CBR3-AS1表达水平高于癌旁组织, 而miR-145-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-145-5p或抑制lncRNA CBR3-AS1表达可降低HGC-27细胞活性, 减少迁移侵袭细胞数, 而提高细胞凋亡率(P<0.05)。lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-145-5p; 下调miR-145-5p逆转了抑制lncRNA CBR3-AS1表达对HGC-27细胞的作用。因此, 抑制lncRNA CBR3-AS1表达可能通过上调miR-145-5p抑制HGC-27细胞的迁移侵袭、增殖, 促进细胞凋亡。