LINC00612靶向miR-30d对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

程林¹ 冯丽² 张华³ 徐爱国¹*

(¹滨州医学院烟台附属医院心内科, 烟台 264100; ²滨州医学院烟台附属医院药学部, 烟台 264100; ³滨州市人民医院建翔医院内科(胜利油田滨州建翔医疗卫生服务站), 烟台 256606)

摘要 :

为探讨长基因间非编码RNA00612(LINC00612)靶向微小RNA(miR)-30d对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响, 该研究采用实时定量PCR检测心肌梗死患者血浆中LINC00612、miR-30d的相对水平。建立大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧损伤模型。将空载体质粒(pcDNA)、LINC00612过表达载体(pcDNA-LINC00612)、miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)、miR-30d抑制物(anti-miR-30d)、pcDNA-LINC00612+miR-30d模拟物分别转染至H9C2细胞, 缺氧/复氧处理后, 采用CCK-8法检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞凋亡, 商品试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(SOD)活性以及细胞培养液中肌酸激酶(CK)和乳酸盐脱氢酶(LDH)水平。该研究得出与健康对照者比较, 心肌梗死患者血浆中LINC00612的相对水平显著降低(P<0.05), miR-30d的相对水平显著升高(P<0.05)。缺氧/复氧显著下调LINC00612的表达(P<0.05), 上调miR-30d的表达(P<0.05), 降低细胞活力、SOD活性(P<0.05), 并增加凋亡率以及细胞培养液中CK、LDH的水平(P<0.05)。过表达LINC00612或抑制miR-30d显著增加细胞活力、SOD活性(P<0.05), 并降低凋亡率以及细胞培养液中CK、LDH水平(P<0.05)。过表达miR-30d显著降低细胞活力、SOD活性(P<0.05), 并增加凋亡率以及细胞培养液中CK、LDH水平(P<0.05)。过表达miR-30d可明显减弱LINC00612过表达对缺氧/复氧心肌细胞活力、凋亡、氧化损伤的影响(P<0.05)。总之, LINC00612靶向miR-30d可减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。