细胞焦亡参与肿瘤发生分子机制的研究进展

蒋世彬^1# 赵增阳^2# 张淑静¹ 黄穆杰¹ 李奥¹*

(¹山东理工大学生命科学学院, 淄博 255049; ²淄博市疾病预防控制中心, 淄博 255026)

摘要 :

细胞焦亡是一种依赖gasdermin家族蛋白的成孔活性, 由半胱氨酸–天冬氨酸特异性蛋白激酶1、4、5、11等介导的以细胞肿胀、质膜穿孔及炎性小分子的释放为特征的新的裂解性、促炎性程序性细胞死亡。目前发现, 细胞焦亡参与了多种疾病的发生与发展过程, 特别是对肿瘤及肿瘤微环境的形成具有促进及抑制的双重功能, 使焦亡成为抗肿瘤药物研究的最新热点之一。该文主要就细胞焦亡在肿瘤发生中的分子机制进行综述, 讨论细胞焦亡对肿瘤治疗的意义, 以期为肿瘤的靶向治疗提供参考。