黄芩苷对肺癌A549细胞自噬及上皮间质转化的影响 

该文研究了黄芩苷(Baicalin)对肺癌A549细胞自噬、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞侵袭的影响。将不同浓度的Baicalin(0、5、10、20、40、80、160、 320、640 μmol/L)作用于肺癌A549细胞后, 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力; 吖啶橙染 色(AO)法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态; 采用倒置显微镜观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)作用肺癌A549细胞后其形态学的改变; Transwell小室实验检测Baicalin对 由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭的影响; Western blot法检测Baicalin以及TGF-β1处理前后对肺癌 A549细胞中EMT相关蛋白表达和自噬相关蛋白LC3的影响。结果表明, Baicalin抑制肺癌A549细胞 活力, 并呈一定的剂量依赖关系(P<0.01), Baicalin作用肺癌A549细胞24 h的IC50值为104.30 μmol/L。 吖啶橙染色结果显示, Baicalin明显促进肺癌A549细胞中自噬溶酶体的生成。同时, Western blot结 果显示Baicalin干预后, 肺癌A549细胞中LC3-II蛋白表达水平明显上调(P<0.01)。经TGF-β1作用 后的A549细胞形态由多边形转变成了长梭形; 且EMT分子标志物E-cadherin蛋白表达水平显著下 调, 而Vimentin蛋白分子表达显著上调。Baicalin能显著抑制由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞的侵 袭(P<0.01)。此外, Baicalin可逆转由TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT标志蛋白E-cadherin表达的 下调和Vimentin表达的上调(P<0.01)。以上结果提示, Baicalin可诱导肺癌A549细胞自噬, 同时, Baicalin抑制了TGF-β1诱导肺癌A549细胞的上皮间质转化, 从而发挥了其抗细胞侵袭转移的作用。