ADAM10/17活性调控在Aβ致神经小胶质细胞激活中的作用
崔博翔1# 方星悦2# 刘启兵3 王欢欢1*
1杭州师范大学医学院, 杭州 311121; 2海南医学院第一附属医院, 海口 570102; 3海南医学院, 海口 571199
摘要 :
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病, 严重影响老年患者的生活质量。AD最主要的致病机制是淀粉样β蛋白(Aβ)对神经细胞的损伤。Aβ前体淀粉样前体蛋白(APP)由β和γ剪切酶剪切而来, 另外α剪切酶也可剪切APP, 从而减少Aβ的产量。因此上调α剪切酶ADAM10/17的活性有可能成为AD的治疗策略之一。该研究实验数据证实, ADAM10/17不仅参与APP的剪切, 还参与神经胶质细胞的激活和神经炎症反应; ADAM10/17可能参与胶质细胞炎症因子翻译后的修饰和剪切。该研究的结果为APP α剪切酶激活剂的研究提供了研究基础, 在APP α剪切酶激活剂的研发过程中, 不应只局限于神经细胞的作用, 还必须考虑神经胶质细胞神经炎症的参与, 以有效规避药物的不良反应。
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