IscU2对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭能力的影响及其作用机制的研究
韩琴霞1 孙倩倩1,2 林子帆1 周怀彬1 吕建新1*
1温州医科大学检验医学院, 生命科学学院, 温州 325035; 2青岛大学附属医院, 青岛 266000
摘要 :
该文通过shRNA干扰技术敲低IscU2干扰细胞IscU2的表达, 研究了干扰IscU2对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NCI-H520增殖、迁移及侵袭能力的影响。构建了稳定低表达IscU2的非小细胞肺癌细胞系NCI-H520; 采用CCK-8和平板克隆实验检测细胞的增殖能力; 流式细胞仪检测细胞周期、凋亡、ROS、线粒体膜电位变化情况; Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力; Western blot检测相关蛋白的表达。结果表明, 干扰IscU2后, 非小细胞肺癌细胞的增殖及克隆形成能力降低; 细胞周期停滞在G1/G0期, 同时伴随有p-AKT和Cyclin D1蛋白含量的下降; 细胞晚期凋亡率明显增加, 凋亡蛋白Cleaved-caspase3和Cleaved-PARP表达上调; 细胞迁移和侵袭能力降低, 上皮标志物E-Cadherin表达上调, 间质标志物N-Cadherin和Snail表达下调; 细胞ROS积累和线粒体膜电位下降。该研究结果表明, 干扰IscU2显著抑制非小细胞肺癌的增殖、迁移、侵袭能力和上皮–间质转化, 这为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供了新的潜在靶点和视角。
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