大麻素受体1通过PI3K/AKT信号通路介导单核巨噬细胞向M1型极化

摘要 : 该文采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印记实验(Western blot)、流 式细胞分析(flurescence-activated cell sorting, FACS)技术检测骨髓单核巨噬细胞(bone marrow monocytes/macrophages, BMMs)中大麻素受体1(cannabinoid receptor 1, CB1)对BMMs极化的作 用。结果表明, 使用1 μmol/L ACEA(CB1激动剂)处理细胞发现, BMMs中M1型的标志物CD86、 IL-1、MIP-1β、NOS2、IL-6、TNF-α的mRNA水平均上调; 用流式细胞分析技术检测发现, BMMs 中M1型的标志物CD86蛋白质水平上调; 使用PI3K/AKT信号通路的特异性抑制剂(LY294002)预 处理BMMs, 再加入1 μmol/L ACEA刺激细胞, 与未加入LY294002的对照组相比, 这些M1型BMMs 标志物的mRNA表达均被抑制; 通过Western blot法证实ACEA使p-AKT增加, 而使用1 μmol/L AM281(CB1药理学拮抗剂)阻断CB1功能, 则抑制了ACEA导致的p-AKT增加。上述结果说明, CB1 通过PI3K/AKT信号通路介导BMMs向M1型极化。